Czy istnieje lek chroniący przed rozwojem cukrzycy typu 1?

Cukrzyca typu 1 należy do grupy chorób autoimmunologicznych. Choroba ta ujawnia się najczęściej u osób młodych (do 35 roku życia) z predyspozycją genetyczną, u których proces autoimmunologiczny zapoczątkowany został działaniem czynników środowiskowych. W rozwoju procesu chorobowego dochodzi do stopniowej utraty możliwości wydzielniczych komórek β trzustki czego konsekwencją jest bezwzględny niedobór insuliny. Niestety jak dotąd brak jest skutecznych metod, które chroniłyby przed rozwojem tej choroby (1). Nadzieją mogą jednak być najnowsze wyniki badań opublikowane na łamach czasopisma The New England Journal of Medicine (2).

Teplizumab i jego wpływ na rozwój cukrzycy typu 1

Teplizumab jest tzw. humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym anty-CD3. Lek ten należy do grupy nowych leków biologicznych i został pierwotnie opracowany przez naukowców pracujących na Uniwersytecie Columbia, a następnie badania nad nim prowadziły takie firmy jak MacroGenics Inc., Eli Lilly czy Provention Bio (3, 4). Dotychczas prowadzone badania nad  teplizumabem dotyczyły głównie możliwości jego wykorzystania w leczeniu odrzucenia przeszczepu nerek czy leczeniu łuszczycowego zapalenia stawów (5). Ostatnio natomiast opublikowane zostały nowe wyniki badań prowadzone przez zespół naukowców z USA, Kanady, Australii i Niemiec dotyczące możliwości wykorzystania teplizumabu w zapobieganiu rozwoju cukrzycy typu 1 u osób należących do grupy wysokiego ryzyka wystąpienia tej choroby. 

Do wspomnianego badania włączonych zostało 76 pacjentów (w tym 55 w wieku poniżej 18 roku życia). Badani następnie zostali w sposób losowy przydzieleni do grupy otrzymującej lek i grupy otrzymującej placebo. W trakcie trwania okresu interwencyjnego uczestnicy badania przez 2 tygodnie otrzymywali odpowiednio teplizumab lub placebo a następnie co pół roku w populacji badanej wykonywano test tolerancji glukozy (OGTT). 

W badaniu 14-dniowy okres interwencyjny ukończyło 69 pacjentów (93%). Mediana całkowitej podanej dawki leku wyniosła 9,14 mg/m3, a mediana czasu obserwacji wyniosła 745 dni. Z kolei mediana czasu do rozpoznania cukrzycy wynosiła 48 miesięcy w grupie badanej i 24 miesięcy w grupie kontrolnej. Ostatecznie chorobę rozpoznano u 43% pacjentów, którzy otrzymali teplizumab oraz u 72% osób z grupy placebo, przy czym największą skuteczność terapii zaobserwowano w pierwszym roku obserwacji. W tym okresie cukrzycę zdiagnozowano u 7% osób z grupy badanej  i aż u 44% osób z grupy kontrolnej. Wyniki prowadzonych badań wykazały, że pacjenci otrzymujący teplizumab mieli o połowę mniejsze ryzyko wystąpienia cukrzycy w porównaniu do grupy placebo (15% vs. 36% na rok), natomiast największą skuteczność leku obserwowano u pacjentów HLA-DR3-ujemnych, HLA-DR4-dodatnich oraz u osób z brakiem przeciwciał przeciwko transporterowi cynku 8 (2). 

Skutki uboczne

W przeprowadzonym badaniu zaobserwowano, że stosowanej terapii towarzyszyło występowanie łagodnych skutków ubocznych, takich jak: wysypka i przejściowe obniżenie stężenia limfocytów we krwi. Mimo to wyniki przeprowadzonych badań wydają się być bardzo obiecujące. Potrzebne są jednak dalsze obserwacje, aby ocenić jak długo obserwowany efekt się utrzymuje (2).

Co dalej?

Badania nad możliwością wykorzystania teplizumabu w profilaktyce i leczeniu cukrzycy nadal trwają. Jednym z bardziej obiecujących wydaje się być badanie oceniające skuteczność stosowania tego leku u osób młodych (8-17 lat) ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 (do 6 tygodni). Pierwszych wyników możemy się spodziewać w 2022 roku (6).

Zacznij skutecznie zarządzać swoją cukrzycą!

Literatura

1. 2019 Guidelines on the management of diabetic patients. A position of Diabetes Poland. Clin Diabet 2019; 8, 1.
2. Herold KC, Bundy BN, Long SA, et al. An Anti-CD3 Antibody, Teplizumab, in Relatives at Risk for Type 1 Diabetes. N Engl J Med. 2019;381(7):603-613.
3. Woodle ES, Bluestone JA, Zivin RA, Jolliffe LK, Auger J, Xu D, Thistlethwaite JR. Humanized, nonmitogenic OKT3 antibody, huOKT3 gamma(Ala-Ala): initial clinical experience. Transplant Proc. 1998;30(4):1369-70
4. Brown WM. Anti-CD3 antibody MacroGenics Inc. Curr Opin Investig Drugs. 2006;7(4):381-8.
5. Alegre ML, Tso JY, Sattar HA, Smith J, Desalle F, Cole M, Bluestone JA. An anti-murine CD3 monoclonal antibody with a low affinity for Fc gamma receptors suppresses transplantation responses while minimizing acute toxicity and immunogenicity. J Immunol. 1995;155(3):1544-55.
6. https://www.termedia.pl/poz/Teplizumab-w-prewencji-cukrzycy-typu-I,34555.html

O autorze Małgorzata Jamka

dr n. med.

Absolwentka dietetyki na Uniwersytecie Medycznym w Poznaniu. Autorka publikacji naukowych z zakresu dietetyki i żywienia. Aktywna uczestniczka licznych konferencji naukowych, w tym na szczeblu międzynarodowym.

UDOSTĘPNIJ ARTYKUŁ

udostępnij na facebook-u