U podłoża cukrzycy leży niedobór insuliny w organizmie. W cukrzycy typu 1 jest to efekt zniszczenia komórek β wysp trzustkowych o podłożu autoimmunologicznym.
Niedobór insuliny zaburza prawidłową przemianę glukozy w komórkach. Zahamowaniu ulega proces prawidłowego wykorzystania glukozy jako źródła energii oraz jej magazynowania. Uruchamiane są natomiast mechanizmy mające na celu pozyskanie energii ze źródeł alternatywnych np. białek i tłuszczów. Glukoza nie może być wykorzystana przez tkanki, w których transport glukozy zależny jest od insuliny, wobec tego narasta jej stężenie we krwi, zwłaszcza w okresie poposiłkowym.
Dodatkowo dochodzi do nadmiernej produkcji glukozy w wątrobie (glukoneogeneza) oraz zwiększenia uwalniania glukogonu (hormon wytwarzany przez komórki wysp trzustkowych), co pogłębia dodatkowo hiperglikemię.
Jak działa niedobór insuliny?
W tkance tłuszczowej dochodzi do niekontrolowanego procesu rozpadu tłuszczów do wolnych kwasów tłuszczowych (lipoliza). Proces ten dodatkowo hamuje wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe, takie jak tkanka mięśniowa.
W cukrzycy zaburzeniu ulega również metabolizm białek. Niedobór insuliny prowadzi do nadmiernego katabolizmu (rozpadu) białek oraz zwiększenia stężenia aminokwasów we krwi. Aminokwasy stają się dodatkowym źródłem energii dla syntezy glukozy w wątrobie i nerkach.
W warunkach deficytu insuliny uwalnianie są w nadmiarze hormony antagonistyczne, co prowadzi do katabolizmu przewyższającego potrzeby organizmu.
W wyniku narastającej hiperglikemii zostaje przekroczona zdolność nerek do absorpcji glukozy. Tak zwany próg nerkowy przekroczony jest przy stężeniu glukozy w surowicy krwi powyżej 180 mg/dl. Powoduje on pojawienie się glukozy w moczu (glukozuria). Ponieważ glukoza jest związkiem osmotycznie jej wysokie stężenie pociąga za sobą nadmierną utratę wody, co objawia się dużą ilością wydalanego moczu (poliuria). Razem z wodą dochodzi również do utraty elektrolitów (sodu, potasu, fosforu). Odwodnienie uruchamia mechanizm kompensacyjny jakim jest odczucie stałego pragnienia (polidypsja). Pogłębiający się deficyt w bilansie energetycznym (utrata masy ciała, do wyniszczenia włącznie) powoduje przyjmowanie zwiększonej ilości pokarmu (polifagia) – efekt chudnięcia bez ograniczeń kalorycznych.
W stanie niedoboru insuliny dochodzi do kompensacyjnego spalania kwasów tłuszczowych w szlaku ketogenzy. Jego efektem jest powstanie związków ketonowych (acetooctanu i β-hydroksymaślanu). Te związki stanowią alternatywne źródło energii dla mózgu, mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych (1).
W cukrzycy ta nadmierna produkcja ketonów przekraczająca ich możliwości spożytkowania przez tkanki prowadzi do rozwoju kwasicy ketonowej. Powstający aceton jest eliminowany z organizmu z moczem oraz wydychanym powietrzem. Oznaczenie poziomu acetonu w moczu oraz zapach oddechu podobny do psujących się jabłek jest pośrednim dowodem dekompensacji metabolicznej w cukrzycy.
Zacznij skutecznie zarządzać swoją cukrzycą!
Literatura
- Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2018. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Kliniczna 2018;4(1):1-92.
dr n. med. 
Diabetolog, endokrynolog, specjalista chorób wewnętrznych. Adiunkt w Klinice Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu. Autorka licznych publikacji naukowych w dziedzinie diabetologii i endokrynologii.
