Niedobór insuliny w cukrzycy typu 1 – konsekwencje

U podłoża cukrzycy leży deficyt biologicznego działania insuliny. W cukrzycy typu 1 jest to efekt zniszczenia komórek β wysp trzustkowych o podłożu autoimmunologicznym.

Niedobór insuliny zaburza prawidłową przemianę glukozy w komórkach. Zahamowaniu ulega proces prawidłowego wykorzystania glukozy jako źródła energii oraz jej magazynowania. Uruchamiane są natomiast mechanizmy mające na celu pozyskanie energii ze źródeł alternatywnych np. białek i tłuszczów. Glukoza nie może być wykorzystana przez tkanki, w których transport glukozy zależny jest od insuliny, wobec tego narasta jej stężenie we krwi, zwłaszcza w okresie poposiłkowym. Dodatkowo dochodzi do nadmiernej produkcji glukozy w wątrobie (glukoneogeneza) oraz zwiększenia uwalniania glukogonu (hormon wytwarzany przez komórki wysp trzustkowych), co pogłębia dodatkowo hiperglikemię.

Jak to działa?

W tkance tłuszczowej dochodzi do niekontrolowanego procesu rozpadu tłuszczów do wolnych kwasów tłuszczowych (lipoliza). Proces ten dodatkowo hamuje wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe, takie jak tkanka mięśniowa.

W cukrzycy zaburzeniu ulega również metabolizm białek. Niedobór insuliny prowadzi do nadmiernego katabolizmu (rozpadu) białek oraz zwiększenia stężenia aminokwasów we krwi. Aminokwasy stają się dodatkowym źródłem energii dla syntezy glukozy w wątrobie i nerkach.

W warunkach deficytu insuliny uwalnianie są w nadmiarze hormony antagonistyczne co prowadzi do katabolizmu przewyższającego potrzeby organizmu.

W wyniku narastającej hiperglikemii zostaje przekroczona zdolność nerek do absorpcji glukozy. Tak zwany próg nerkowy przekroczony jest przy stężeniu glukozy w surowicy krwi powyżej 180 mg/dl i powoduje pojawienie się glukozy w moczu (glukozuria). Ponieważ glukoza jest związkiem osmotycznie jej wysokie stężenie pociąga za sobą nadmierną utratę wody, co objawia się dużą ilością wydalanego moczu (poliuria). Razem z wodą dochodzi również do utraty elektrolitów (sodu, potasu, fosforu). Odwodnienie uruchamia mechanizm kompensacyjny jakim jest odczucie stałego pragnienia (polidypsja). Pogłębiający się deficyt w bilansie energetycznym (utrata masy ciała, do wyniszczenia włącznie) powoduje przyjmowanie zwiększonej ilości pokarmu (polifagia) – efekt chudnięcia bez ograniczeń kalorycznych.

W stanie niedoboru insuliny dochodzi do  kompensacyjnego spalania kwasów tłuszczowych w szlaku ketogenzy, którego efektem jest powstanie związków ketonowych (acetooctanu i β-hydroksymaślanu). Te związki stanowią alternatywne źródło energii dla mózgu, mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych.

W cukrzycy ta nadmierna produkcja ketonów przekraczająca ich możliwości spożytkowania przez tkanki prowadzi do rozwoju kwasicy ketonowej. Powstający aceton jest eliminowany z organizmu z moczem oraz wydychanym powietrzem. Oznaczenie poziomu acetonu w moczu oraz zapach oddechu podobny do psujących się jabłek jest pośrednim dowodem dekompensacji metabolicznej w cukrzycy.

Literatura

  1. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2018. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Kliniczna 2018;4(1):1-92.
Anita-Rogowicz-Frontczak-Cukrzyca-Specjalista
O autorze Anita Rogowicz-Frontczak

dr n. med.

Diabetolog, endokrynolog, specjalista chorób wewnętrznych. Adiunkt w Klinice Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu. Autorka licznych publikacji naukowych w dziedzinie diabetologii i endokrynologii.

Przeczytaj także

Rozpoznanie cukrzycy typu 1 – co dalej?